Cukrzyca typu 1 – przyczyny, objawy,leczenie

Cukrzyca typu 1 – jest postacią cukrzycy, w której wytwarzana jest niewystarczająca ilość insuliny. To powoduje wysokie stężenie glukozy we krwi. Klasyczne objawy to częste oddawanie moczu, zwiększone pragnienie, zwiększony głód i utrata masy ciała. Dodatkowe objawy mogą obejmować rozmyte widzenie, uczucie zmęczenia i słabe gojenie się ran. Objawy zazwyczaj rozwijają się w krótkim okresie czasu.

Przyczyna cukrzycy typu 1 jest nieznana. Uważa się jednak, że pojawienie się cukrzycy typu 1 obejmuje połączenie czynników genetycznych i środowiskowych. Czynniki ryzyka obejmują posiadanie członka rodziny z cukrzycą typu 1. Mechanizm leżący u podstaw obejmuje autoimmunologiczne zniszczenie komórek beta beta wytwarzających insulinę w trzustce. Cukrzycę rozpoznaje się poprzez badanie poziomu glukozy stężenia we krwi. Cukrzycę typu 1 można odróżnić od typu 2, badając obecność autoprzeciwciał.

Nie ma znanego sposobu zapobiegania cukrzycy typu 1. Leczenie insuliną jest zwykle wymagane do prowadzenia normalnego trybu życia. Insulina jest zwykle podawana podskórnie, ale może być również dostarczana za pomocą pompy insulinowej. Dieta cukrzycowa i ćwiczenia są ważną częścią leczenia.

Nieleczona, cukrzyca może powodować wiele powikłań. Powikłania stosunkowo szybkiego początku obejmują – cukrzycową kwasicę ketonową i nieketotyczną śpiączkę hiperosmolarną. Powikłania długoterminowe obejmują choroby serca, udar, niewydolność nerek, owrzodzenia stóp i uszkodzenie oczu. Ponadto powikłania mogą wynikać z niskiego poziomu cukru we krwi spowodowanego nadmiernym podaniem insuliny.

Cukrzyca typu 1 stanowi około 5-10% wszystkich przypadków cukrzycy. Liczba osób dotkniętych globalnie jest nieznana, chociaż szacuje się, że co roku na świecie 80 000 dzieci rozwija tę chorobę. W Częstość występowania chorób różni się znacznie w przybliżeniu o 1 na 100 000 osób.

 

Objawy


Klasyczne objawy cukrzycy typu 1 obejmują: wielomocz (nadmierne oddawanie moczu), polidipsję (zwiększone pragnienie), suchość w ustach, polifagię (zwiększony głód), zmęczenie i utratę wagi.

U osób z cukrzycową często diagnozuje się kwasicę ketonową. Objawy cukrzycowej kwasicy ketonowej obejmują suchą skórę, szybki głęboki oddech, senność, zwiększone pragnienie, częste oddawanie moczu, bóle brzucha i wymioty.

Około 12 procent osób z cukrzycą typu 1 ma depresję kliniczną.

Około 6 procent osób z cukrzycą typu 1 ma celiakię , ale w większości przypadków nie ma objawów złego trawienia lub błędnie przypisuje się złą kontrolę cukrzycy lub neuropatię cukrzycową.

W wielu przypadkach rozpoznaje się celiakię po wystąpieniu cukrzycy typu 1. Wystąpienie celiakii u osób z cukrzycą typu 1 zwiększa ryzyko powikłań, takich jak retinopatia i śmiertelność. To powiązanie można tłumaczyć wspólnymi czynnikami genetycznymi oraz zapaleniem lub niedoborami żywieniowymi spowodowanymi nieleczoną chorobą trzewną, nawet jeśli cukrzyca typu 1 jest rozpoznawana jako pierwsza.

 

Przyczyna


Przyczyna cukrzycy typu 1 jest nieznana. Przedstawiono szereg wyjaśnień, ale prawdziwą przyczyną może być jedna lub więcej z poniższych cech: podatność genetyczna, wyzwalacz diabetogeniczny i ekspozycja na antygen.

Genetyka

Cukrzyca typu 1 jest chorobą obejmującą wiele genów. Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 u dziecka wynosi około 5%, jeśli ojciec ma ta chorobę, około 8% jeśli ma rodzeństwo także cukrzycę typu 1, a około 3% jeśli matka ma tą chorobę. Jeśli choroba wystąpi u bliźniaka jednojajowego, istnieje około 50% szans, że na cukrzycę typu 1 zachoruje także drugi bliźniak.

Więcej niż 50 genów związanych jest z cukrzycą typu 1. Mogą one być dominujące lub recesywne.

Środowisko

Czynniki środowiskowe mogą wpływać na ekspresję cukrzycy typu 1. W przypadku bliźniąt identycznych, gdy jeden z bliźniaków ma cukrzycę typu 1, drugi bliźniak zachoruje na 50%. Tak więc to sugeruje, że czynniki środowiskowe, oprócz czynników genetycznych, mogą wpływać na częstość występowania choroby. Inne wskazania wpływu środowiska obejmują obecność 10-krotnej różnicy występowania wśród rasy Caucasians żyjących w różnych regionach Europy.

Virusy

Jedna z teorii proponuje, że cukrzyca typu 1 jest reakcją autoimmunologiczną wywołaną wirusem, w której system odpornościowy atakuje komórki zakażone wirusem wraz z komórkami beta w trzustce. Wskazuje się kilka wirusów, w tym enterowirusy (zwłaszcza koxsackievirus B ), wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr, wirus świnki, wirus rubella i rotawirus, ale do tej pory nie ma konkretnych dowodów na poparcie tej hipotezy.

Systematyczny przegląd i metaanaliza z 2011 r. wykazały związek między zakażeniami enterowirusowymi a cukrzycą typu 1, ale w innych badaniach wykazano, że zamiast uruchamiać proces autoimmunologiczny, zakażenia enterowirusem może chronić przed wystąpieniem i rozwojem cukrzycy typu 1.

Chemikalia i leki 

Niektóre chemikalia i leki selektywnie niszczą komórki trzustkowe. Pyrinuron (Vacor) – wprowadzony w Stanach Zjednoczonych w 1976 roku, wybiórczo niszczy trzustkowe komórki beta, powodując cukrzycę typu 1 po przypadkowym zatruciu. Pyrinuron został wycofany z rynku amerykańskiego w 1979 r.

Streptozotocyn (Zanosar) – lek przeciwnowotworowy, jest selektywnie toksyczny wobec komórek beta wysp trzustkowych. Jest stosowany w badaniach nad indukowaniem cukrzycy typu 1 u gryzoni oraz w leczeniu raka przerzutowego komórek trzustkowych u pacjentów, u których nie można usunąć raka metodą chirurgiczną. Inne problemy z trzustką, w tym urazem, zapaleniem trzustki lub nowotworami (złośliwymi lub łagodnymi) mogą również prowadzić do utraty produkcji insuliny.

Gluten

Dane sugerują, że gliadyny mogą odgrywać rolę w rozwoju cukrzycy typu 1, ale mechanizm nie jest w pełni zrozumiały. Zwiększona przepuszczalność jelit spowodowana glutenem i późniejsza utrata funkcji bariery jelitowej, pozwala na przenikanie substancji prozapalnych do krwi, może wywołać odpowiedź autoimmunologiczną u osób predysponowanych genetycznie do cukrzycy typu 1. Wczesne wprowadzenie zbóż z glutenem w diecie zwiększa ryzyko rozwoju autoprzeciwciał przeciwko wyspom trzustkowym, które są odpowiedzialne za zniszczenie komórek beta beta wytwarzających insulinę w trzustce.

 

Patofizjologia


Patofizjologia w cukrzycy typu 1 polega na zniszczeniu komórek beta w trzustce, niezależnie od tego, jakie czynniki ryzyka czy jednostki przyczynowo-skutkowe były obecne.

Poszczególne czynniki ryzyka mogą mieć osobne procesy patofizjologiczne, które z kolei powodują zniszczenie komórek beta. Mimo to, proces, który wydaje się być wspólny dla większości czynników ryzyka, jest odpowiedzią autoimmunologiczną wobec komórek beta, obejmującą ekspansję autoreaktywnych komórek pomocniczych T CD4 + i limfocytów T CD8 +, komórek B wytwarzających autoprzeciwciała i aktywację wrodzonego układu immunologicznego.

 

Diagnoza


Cukrzyca charakteryzuje się nawracającą lub trwałą hiperglikemią i jest rozpoznawana przez wykazanie jednego z następujących objawów:

Poziom glukozy na czczo na poziomie lub powyżej 7,0 mmol / l (126 mg / dl).

Glukoza w osoczu wynosi 11,1 mmol / l (200 mg / dl) w dwie godziny po podaniu 75 g doustnej glukozy w próbie tolerancji glukozy.

Objawy hiperglikemii i zwykłego stężenia glukozy w osoczu powyżej 11,1 mmol / l (200 mg / dl).

Glikowana hemoglobina (hemoglobina A1C) powyżej 48 mmoli / mol (≥ 6,5 DCCT %).

Około 25% osób z nową cukrzycą typu 1 rozwinęła już pewien stopień kwasicy ketonowej (rodzaj kwasicy metabolicznej, spowodowany wysokim stężeniem ciał ketonowych, utworzony przez rozkład kwasów tłuszczowych i deaminację aminokwasów) w czasie rozpoznanej cukrzycy.

Diagnoza innych typów cukrzycy jest zwykle wykonywana na inne sposoby. Obejmuje ona badanie, wykrywanie hiperglikemii podczas innych badań lekarskich oraz wtórne objawy, takie jak zmiany wzroku lub niewyjaśnione zmęczenie.

Cukrzyca często jest wykryta, gdy dana osoba cierpi na problem, który może być spowodowany przez cukrzycę, na przykład zawał serca, udar, neuropatię, złe gojenie ran lub wrzód na stopie, problemy z oczami czy niektóre zakażenia grzybicze.

Pozytywny wynik w przypadku braku jednoznacznej hiperglikemii, powinien być potwierdzony powtórzeniem dowolnej z wyżej wymienionych metod w inny dzień. Większość lekarzy preferuje pomiar poziomu glukozy na czczo ze względu na łatwość pomiaru.  Zgodnie z obecną definicją, dwa pomiary glukozy na czczo przekraczające 126 mg / dl (7,0 mmol / l) uważane są za pozotywną diagnostykę cukrzycy.

W typie 1cukrzycy, komórki trzustkowe w wysepkach Langerhans są zniszczone, zmniejszając tym samym endogenną produkcję insuliny. To odróżnia pochodzenie typu 1 od typu 2. Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się opornością na insulinę, natomiast cukrzyca typu 1 charakteryzuje się niedoborem insuliny, zazwyczaj bez insulinooporności. Innym znakiem rozpoznawczym cukrzycy typu 1 jest autoreaktywność, która jest zazwyczaj mierzona przez obecność autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom beta.

Autoprzeciwciała

Wykazano, że przeciwciała związane z cukrzycą są w stanie przewidzieć pojawienie się cukrzycy typu 1 przed wystąpieniem jakiejkolwiek hiperglikemii, przy czym głównie są to autoprzeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym, autoprzeciwciała przeciwko insulinie, autoprzeciwciała skierowane przeciwko izoformie oksydazy glutaminowej, autoprzeciwciała skierowane przeciwko związanej z fosfatazą cząsteczce IA-2 oraz autoprzeciwciała transportera cynku (ZnT8).

Z definicji rozpoznanie cukrzycy typu 1 może być dokonane najpierw z pojawieniem się objawów klinicznych i / lub objawów, ale pojawienie się autoprzeciwciał może być określane jako ” utajona cukrzyca autoimmunologiczna „. Nie wszyscy z autoprzeciwciałami rozwijają cukrzycę typu 1, ale ryzyko wzrasta wraz z liczbą typów przeciwciał, z trzema do czterech typów przeciwciał, które mogą powodować ryzyko cukrzycy typu 1 w zakresie 60% -100%.

Odstęp czasu od pojawienia się autoprzeciwciał do klinicznej diagnozy cukrzycy może wynosić kilka miesięcy u niemowląt i małych dzieci, ale u niektórych osób może trwać lata – w niektórych przypadkach ponad 10 lat. Autoprzeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym są wykrywane za pomocą konwencjonalnej immunofluorescencji, podczas gdy pozostałe są mierzone za pomocą specyficznych testów.

 

Prewencja


Nie można zapobiec cukrzycy typu 1. Niektórzy badacze uważają, że można uniknąć tego w stadium utajenia autoimmunologicznego zanim zacznie niszczyć komórki beta.

Leki immunosupresyjne

Cyklosporyna A, środek immunosupresyjny wyraźnie zatrzymuje niszczenie komórek beta, ale jego toksyczność dla nerek oraz inne działania niepożądane sprawiają, że jest on bardzo nieszkodliwy podczas długotrwałego stosowania.

Przeciwciała anty – CD3 , w tym teplizumab i otelixizumab, wskazują na zachowanie produkcji insuliny (co potwierdza trwałość wytwarzania peptydu C) u nowo zdiagnozowanych pacjentów z cukrzycą typu 1. Uważa się, że prawdopodobny mechanizm tego efektu stanowi zachowanie regulacyjnych limfocytów T, które hamują aktywację układu odpornościowego, a tym samym utrzymują homeostazę układu odpornościowego i tolerancję na leki antygenowe. Czas trwania tego efektu jest jednak nieznany.

Przeciwciało przeciwko CD20 – rituksymab hamuje komórki B i wykazuje, że wywołuje odpowiedź na peptyd C po upływie trzech miesięcy od rozpoznania cukrzycy typu 1, ale nie ma dowodów na długotrwałe efekty.

Dieta

Niektóre badania sugerują, że karmienie piersią zmniejsza ryzyko w późniejszym życiu, a wczesne wprowadzenie zbóż z zawartością glutenu w diecie zwiększa ryzyko rozwoju autoprzeciwciał przeciwko wyspom trzustkowym. Udzielanie dzieci którym podawano 2000 jm witaminy D dziennie w pierwszym roku życia wykazano zmniejszeniem ryzyka cukrzycy typu 1, choć związek przyczynowo-skutkowy jest niejasny.

Dzieci z przeciwciałami przeciwko białkom komórek beta (tj. we wczesnych stadiach reakcji immunologicznej), ale bez jawnej cukrzycy i leczonych witaminą B 3, miały mniej niż połowę częstszą cukrzycę w siedmioletnim przedziale czasu niż ogólna populacja, a nawet niższa częstość występowania w porównaniu z osobami z przeciwciałami jak powyżej, ale którzy nie otrzymali witaminy B3.

Osoby z cukrzycą typu 1 i niezdiagnozowaną celiakią wykazują gorszą kontrolę glikemii i większą częstość występowania nefropatii i retinopatii. Dieta bezglutenowa stosowana w sposób ścisły poprawia objawy cukrzycy i wydaje się mieć ochronne działanie przeciw długotrwałym powikłaniom. Niemniej jednak, leczenie dietetyczne obu tych chorób jest trudne.

 

Leczenie


Styl życia 

Dieta węglowodanowa , oprócz leków, jest bardzo użyteczna w leczeniu cukrzycy typu 1. Istnieją specjalne ośrodki dla dzieci, w których uczy się ich, jak i kiedy używać insulinę bez pomocy rodziców.

Insulina

Istnieją cztery główne rodzaje insuliny: insulina szybko działająca, insulina krótko działająca, insulina pośrednia, insulina o długiej aktywności. Insulina szybko działająca jest stosowana jako dawka do bolusa. Działanie trwa w ciągu 15 minut z szczytowymi działaniami w ciągu od 30 do 90 minut. Działanie krótkodziałającej insuliny objawia się w ciągu 30 minut z działaniem szczytowym około 2 do 4 godzin. Działanie pośredniej insuliny zachodzi w ciągu 1 do 2 godzin przy maksymalnym działaniu od 4 do 10 godzin. Insulina długo działająca działania jest zwykle podawana raz dziennie. Początek działania wynosi około 1 do 2 godzin, a trwałe działanie do 24 godzin.

Iniekcja insuliny – poprzez wstrzyknięcie podskórne lub pompę insulinową – jest konieczna u osób żyjących z cukrzycą typu 1, ponieważ nie można ograniczyć leczenia do samej diety. Jednak oprócz terapii insulinowej, zarządzanie dietetyczne jest ważne. Leczenie dietetyczne obejmuje śledzenie zawartości węglowodanów w żywności i dokładne monitorowanie poziomu glukozy we krwi przy użyciu glukometrów. Dzisiaj najczęściej spotykane insuliny są produktami biosyntezy wytwarzanymi przy użyciu technik rekombinacji genetycznej. Dawniej używano insuliny od bydła czy świń, a nawet insuliny z ryb.

Nieleczona cukrzyca typu 1 może często doprowadzić do cukrzycowej kwasicy ketonowej, która jest śpiączką cukrzycową, która może być śmiertelna, jeśli nie jest leczona. Cukrzycowa kwasica ketonowa może powodować obrzęk mózgu (gromadzenie się płynu w mózgu). Jest to stan zagrożenia dla życia, a dzieci są bardziej narażone na obrzęk mózgu niż dorośli, co powoduje, że kwasica ketonowa jest najczęstszą przyczyną śmierci w cukrzycy dziecięcej.

Leczenie cukrzycy polega na obniżeniu poziomu glukozy we krwi do poziomu bliskiego normalnemu czyli około 80-140 mg / dl (4,4-7,8 mmol / l). Ostatecznym celem normalizacji poziomu glukozy jest uniknięcie długotrwałych powikłań, które mają wpływ na układ nerwowy (np. neuropatia obwodowa prowadząca i / lub utraty uczucia w kończynach) oraz układu sercowo-naczyniowego (np. ataki serca, utrata wzroku ).

Osoby z cukrzycą typu 1 zawsze muszą stosować insulinę ale xłe prowadzone leczenie może prowadzić do zbyt niskiego stężenia glukozy we krwi (hipoglikemia ), czyli stężenia glukozy we krwi poniżej 70 mg / dl (3,9 mmol / l). Hipoglikemia jest bardzo częstym zjawiskiem u osób z cukrzycą, zwykle w wyniku niezgodności pomiędzy insuliną, pożywieniem i aktywnością fizyczną.

Łagodne przypadki są samodzielne wyrównywane przez jedzenie lub picie czegoś z dużą ilością w cukru. Ciężkie przypadki mogą prowadzić do utraty przytomności i są leczone glukozą we wstrzyknięciu dożylnym lub wstrzyknięciami za pomocą glukagonu. Ciągłe monitorowanie poziomu glukozy może ostrzegać pacjentów przed ryzykiem wystąpienia niebezpiecznie wysokiego lub niskiego poziomu cukru we krwi.

Przeszczep trzustki

W niektórych przypadkach przeszczep trzustki może przywrócić prawidłową regulację glukozy. Jednakże zabieg i towarzysząca im immunosupresja mogą być bardziej niebezpieczne niż kontynuowana terapia zastępcza insuliną, więc jest ona zazwyczaj stosowana tylko z czasem lub po zabiegu przeszczepu nerki. Jedną z przyczyn jest to, że wprowadzenie nowej nerki wymaga już przyjmowania leków immunosupresyjnych, takich jak cyklosporyna. Niemniej jednak pozwala to na wprowadzenie nowej trzustki osobie cierpiącej na cukrzycę bez jakiejkolwiek dodatkowej terapii immunosupresyjnej. Jednakże przeszczepy trzustki mogą być korzystne u osób z bardzo niestabilną cukrzycą typu 1.

Przeszczepy komórek wyspy

Przeszczep komórek wysp trzustkowych może być opcją dla niektórych osób z cukrzycą typu 1, u których cukrzyca nie jest dobrze kontrolowana za pomocą insuliny we wstrzyknięciach. Trudności polegają na znalezieniu dawców, którzy są zgodni grupą krwi. Współczynnik sukcesu, definiowany jest jako brak wymogów podawania insuliny w ciągu 3 lat.Skuteczność tej metody szacuje się na 45%.

 

Powikłania


Powikłania słabo leczonej cukrzycy typu 1 mogą obejmować między innymi choroby układu sercowo-naczyniowego, neuropatię cukrzycową i retinopatię cukrzycową. Jednakże, choroby układu sercowo-naczyniowego jak również neuropatia mogą mieć również charakter autoimmunologiczny. Kobiety z cukrzycą typu 1 mają 40% większe ryzyko śmierci w porównaniu do mężczyzn z typem 1 cukrzycy. Średnia długość życia osoby z cukrzycą typu 1 wynosi 11 lat mniej dla mężczyzn i 13 lat mniej dla kobiet.

Zakażenie układu moczowego 

Osoby z cukrzycą wykazują zwiększoną częstość zakażeń dróg moczowych. Powodem jest dysfunkcja pęcherza, która jest bardziej powszechna u chorych na cukrzycę niż u chorych bez cukrzycy z powodu nefropatii cukrzycowej. Jeśli jest obecna, nefropatia może powodować zmniejszenie się stanu zapalnego pęcherza moczowego, co z kolei może powodować zwiększenie ilości pozostałego moczu, czynnik ryzyka infekcji dróg moczowych.

Dysfunkcja seksualna 

Zaburzenia seksualne u chorych na cukrzycę są często wynikiem czynników fizycznych, takich jak uszkodzenie nerwów i / lub zaburzeń krążenie kręgosłupa oraz czynniki psychologiczne, takie jak stres i / lub depresja spowodowana przez samą na chorobę.

Mężczyźni

Najczęstszymi problemami seksualnymi u mężczyzn z cukrzycą są problemy z erekcją i wytryskiem: „w cukrzycy naczynia krwionośne zaopatrujące tkanki podczas erekcji w penisie są wąskie, utrudniając tym samum odpowiedniemu dostarczaniu krwi potrzebnej do prawidłowego erekcji. Inną przyczyną zaburzeń erekcji są reaktywne formy tlenu powstałe w wyniku choroby. Przeciwutleniacze mogą być wykorzystane w celu zwalczenia tego negatywnego objawu.

Kobiety

Choć istnieje mniej dowodów na korelację między cukrzycą a dysfunkcją seksualną u kobiet niż u mężczyzn, badania wykazały, że występują u kobiet chorych znacznie częściej problemy seksualne. Częstymi problemami są – zmniejszone czucie w narządach płciowych, suchość, trudność / niemożność osiągnięcia orgazmu, ból podczas stosunku płciowego i zmniejszenie libido. W niektórych przypadkach wykazano, że cukrzyca zmniejsza poziom estrogenu u kobiet, co może wpływać na poziom śluzu w pochwie.

Doustne środki antykoncepcyjne mogą być przyjmowane przez diabetyków. Czasami pigułki antykoncepcyjne mogą powodować zaburzenia równowagi glukozy we krwi, ale zazwyczaj można je korygować zmianami dawkowania. Podobnie jak w przypadku innych leków, należy je brać pod uwagę i monitorować działania niepożądane, aby zapobiec poważnym powikłaniom związanym z cukrzycą.

Kobiety z cukrzycą typu 1 wykazują wyższą niż zwykle częstość występowania zespołu policystycznych jajników. Powodem może być to, że jajniki są narażone na duże stężenie insuliny, ponieważ kobiety z cukrzycą typu 1 mogą częściej mieć w hiperglikemię.

 

Cukrzyca typu labilnego


Insulinozależna cukrzyca charakteryzująca się dramatycznymi i nawracającymi wahaniami poziomu glukozy, często występującymi bez wyraźnego powodu, jest czasami znana jako krucha cukrzyca, niestabilna cukrzyca lub labilna cukrzyca, chociaż niektórzy eksperci twierdzą, że koncepcja „kruchej cukrzycy” nie ma podstaw biologicznych i nie powinno się używać takiego określenia.

Takimi huśtawkami może być nieregularna i nieprzewidywalna hiperglikemia, czasami związane z ketoacydozą, a czasami poważne hipoglikemia. Choroba zwyrodnieniowa występuje nie częściej niż u 1% do 2% chorych na cukrzycę.

Ponieważ cukrzyca labilna jest określana jako „epizody hipoglikemii lub hiperglikemii, które niezależnie od ich przyczyny ciągle zakłócają życie pacjenta”, może być wiele przyczyn, z których niektóre obejmują:

– błędy w leczeniu cukrzycy, które mogą obejmować zbyt dużo insuliny, w odniesieniu do spożywanego węglowodanu
interakcje z innymi chorobami

– problemy psychologiczne

– biologiczne czynniki wpływające na przetwarzanie insuliny w organizmie

– hipoglikemia i hiperglikemia w wyniku wysiłku fizycznego, jednak tutaj częstsze jest występowanie hipoglikemii

– insulina narażona na wyższą temperaturę, która zmniejsza skuteczność hormonu insuliny w organizmie

– spontaniczna produkcja insuliny w organizmie z powodu aktywności w komórkach beta w okresie krótko po rozpoznaniu cukrzycy typu 1

– ćwiczenia związane z hiperglikemią są powodują uwalniane adrenaliny i kortyzolu podczas wysiłku umiarkowanego do intensywnego.

– jednym z tych czynników biologicznych jest wytwarzanie autoprzeciwciał przeciwko insulinie. Wysokie miana przeciwciał mogą powodować epizody hiperglikemii przez zneutralizowanie insuliny, co powoduje insulinooporność kliniczną wymagającą dawek większych niż 200 jm / dobę.