Nefropatia cukrzycowa – przyczyny, objawy, leczenie

Nefropatia cukrzycowa (lub choroba nerek w cukrzycy) – jest postępującą chorobą nerek powodującą uszkodzenie naczyń włosowatych w kłębuszkach nerkowych z powodu długotrwałej cukrzycy. Charakteryzuje się zespołem nerczycowym i rozlanym bliznowaceniem kłębuszków. Jest to często powikłanie cukrzycy i jest głównym powodem dializy w wielu krajach rozwiniętych. Jest sklasyfikowana jako powikłanie cukrzycy.

 

 

Objawy


Podczas wczesnego przebiegu nefropatia cukrzycowa często nie ma objawów. Rozwój objawy mogą trwać od 5 do 10 lat, aby pojawiły się po uszkodzeniu nerek. Te późne objawy obejmują silne zmęczenie, bóle głowy, ogólne uczucie choroby, nudności, wymioty, brak apetytu, swędzenie skóry i obrzęk nóg.

 

Przyczyny


Przyczyna nefropatii cukrzycowej nie jest dobrze zrozumiana, ale uważa się, że w rozwoju nefropatii cukrzycowej może być zaangażowany wysoki poziom glukozy we krwi, zaawansowany wzrost produktu końcowego glikacji i cytokiny.

Uszkodzenie nerek jest prawdopodobne, jeśli obecny jest jeden lub więcej z następujących objawów:

– Słaba kontrola glukozy we krwi
– Wysokie ciśnienie krwi
– Cukrzyca typu 2 (po 30 roku życia)
– Historia palenia papierosów
– Rodzinna historia chorób nerek

 

Mechanizm 


Cukrzyca powoduje wiele zmian w metabolizmie organizmu i krążeniu krwi, które prawdopodobnie łączą się z produkcją nadmiarowych reaktywnych form tlenu (chemicznie reaktywnych cząsteczek zawierających tlen). Te reaktywne formy tlenu uszkadzają kłębuszki nerki (sieci małych naczyń krwionośnych ), co prowadzi do pojawienia się albuminy w moczu (tzw. albuminurii).

W miarę postępu nefropatii cukrzycowej, struktura w kłębuszkach jest coraz bardziej uszkodzona. Bariera składa się z trzech warstw, w tym ze śródbłonka, błony podstawnej kłębuszkowej i podocytów nabłonkowych. Uszkodzenie błony podstawnej kłębuszków powoduje, że białka z krwi przeciekają do moczu.

 

Diagnoza


Diagnoza zazwyczaj polega na pomiarze wysokiego poziomu albumin w moczu lub dowodach na zmniejszoną czynność nerek. Pomiary albuminy definiują się następująco:

1) Zwykła albuminuria: wydalanie albuminy w moczu <30 mg / 24h

2) Mikroalbuminuria: wydalanie albuminy moczowej w zakresie 30-299 mg / 24h;

3) Objawy kliniczne (jawne) albuminuria: wydalanie albuminy w moczu ≥300 mg / 24h.

Zaleca się, aby osoby z cukrzycą kontrolowały poziom albuminy co roku, rozpoczynając tą czynność od razu po diagnozie u chorych na cukrzycę typu 2, a pięć lat po rozpoznaniu u diabetyków typu 1. W celu zbadania czynności nerek mierzy się szacunkową szybkość filtracji kłębuszków ( eGFR ) na podstawie próbki krwi . Normalny eGFR mieści się w zakresie od 90 do 120 ml / min / 1,73 m 2 .

 

Leczenie


Celem leczenia jest spowolnienie postępu uszkodzenia nerek i powikłań związanych ze słabą kontrolą poziomu glukozy. Gdy tylko wykryje się białkomocz, to leki z grupy inhibitory konwertazy angiotensyny zwykle zmniejszają poziom białkomoczu i spowalniają progresję nefropatii cukrzycowej. Inne kwestie, które są ważne w leczeniu tego stanu obejmują kontrolę nad wysokim ciśnieniem krwi i poziomem cukru we krwi (patrz zarządzanie cukrzycą), a także zmniejszenie spożycia soli w diecie.

 

Rokowanie


Nefropatia cukrzycowa w cukrzycy typu 2 może być trudniejsza do leczenia, ponieważ początek cukrzycy typu 2 zazwyczaj nie jest dobrze poznany. Bez interwencji 20-40 procent pacjentów z cukrzycą typu 2 / mikroalbuminurią ewoluuje do makroalbuminurii.

Nefropatia cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną choroby nerek w fazie końcowej, która może wymagać hemodializy, a nawet przeszczepu nerki. Związana jest ze zwiększonym ryzykiem śmierci w ogóle, szczególnie z powodu chorób sercowo-naczyniowych.