Retinopatia cukrzycowa – przyczyny, objawy, leczenie

Retinopatia cukrzycowa – znana również jako cukrzycowa choroba oczu , jest stanem medycznym, w którym dochodzi do uszkodzenia siatkówki z powodu cukrzycy i jest główną przyczyną ślepoty.

Występuje u 80 procent osób, które miały cukrzycę od 20 lat lub dłużej. Co najmniej 90% nowych przypadków mogłoby zostać zatrzymane, gdyby było właściwe leczenie i monitorowanie oczu. Im dłużej chorujesz na cukrzycę, tym większe szanse rozwoju retinopatii cukrzycowej. Każdego roku w retinopatia cukrzycowa stanowi 12% wszystkich nowych przypadków ślepoty. Jest również główną przyczyną ślepoty u osób w wieku od 20 do 64 lat.

 

Objawy


Retinopatia cukrzycowa często nie ma oznak tak zwanego wczesnego ostrzegania. Nawet obrzęk plamki żółtej który może powodować szybką utratę wzroku, może przez pewien czas nie mieć żadnych oznak ostrzegawczych. Ogólnie rzecz biorąc, osoba z obrzękiem plamki żółtej może mieć niewyraźne widzenie, co utrudnia wykonywanie czynności takich jak czytanie czy jazda. W niektórych przypadkach widzenie staje się lepsze lub gorsza w ciągu

Obraz z oka z retinopatią

 

Normalny obraz ze zdrowego oka

W pierwszym stadium, które nazywa się nierozprzestrzenianą retinopatią cukrzycową, nie występują objawy, objawy nie są widoczne dla oka, a pacjenci zachowują pełnię wzroku. Jedynym sposobem wykrycia zmian początkowych jest fotografia fundamentowa, w której można zobaczyć mikroekurysmy (mikroskopijne pęcherzyki wypełnione krwią w tętnicach).

Jeśli zachodzi ograniczona widoczność, można wykonać angiografię fluorescencyjną, aby zobaczyć tył oka. Zawężenie lub zablokowanie naczyń krwionośnych siatkówki widać wyraźnie i nazywa się niedokrwieniem siatkówki (brak przepływu krwi).

Objawami obrzęku plamki są wielokrotne widzenie oraz ciemne lub zniekształcone obrazy, które nie są takie same w obu oczach. Dziesięć procent (10%) chorych na cukrzycę utraci wzroku w związku z obrzękiem plamki żółtej. Tomografia optyczna może wskazywać obszary zagęszczania siatkówki (z powodu gromadzenia się płynów) obrzęku plamki żółtej.

W drugim etapie, w tylnej części oka, w ramach proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, pojawiają się nienormalne nowe naczynia krwionośne (neowaskularyzacja); mogą pękać i krwawić ( krwotok szklisty) i rozmyć pole widzenia, ponieważ te nowo powstałe naczynia krwionośne są bardzo delikatne. Po raz pierwszy występujące krwawienie, może nie być bardzo ciężkie. W większości przypadków pozostawia tylko kilka kropel krwi  lub delikatne plamki pływające w polu widzenia osoby chorej, chociaż plamy często ustępują po kilku godzinach.

Te plamki są często powracają w ciągu kilku dni lub tygodni przez znacznie większy wyciek krwi, który zamazuje wizję. W skrajnych przypadkach osoba może być tylko w stanie powiedzieć o ciemności w oku.

 

Czynniki ryzyka


Wszyscy chorzy na cukrzycę są zagrożeni wystąpieniem retinopatii cukrzycowej – u osób z cukrzycą typu I i cukrzycą typu II. Im dłużej występuje cukrzyca, tym większe ryzyko wystąpienia problemów z oczami. Między 40 a 45 procent osób u których rozpoznano cukrzycę, występuje pewien etap retinopatii cukrzycowej. Po 20 latach cukrzycy niemal wszyscy pacjenci z cukrzycą typu I oraz średnio > 60% chorych na cukrzycę typu II mają pewien stopień retinopatii.

Statystyki te zostały opublikowane w 2002 r. Przy użyciu danych z czterech lat wcześniej.

W czasie ciąży retinopatia cukrzycowa może być problemem u kobiet z cukrzycą. Zaleca się , aby wszystkie kobiety w ciąży z cukrzycą przeprowadzały badania wzroku w każdym trymestrze w celu ochrony ich wzroku.

Osoby z zespołem Downa, które mają dodatkowy chromosomu 21, prawie nigdy nie mają retinopatii cukrzycowej. Ta ochrona wydaje się być spowodowana podwyższonym poziomem endostatyny, antyangiogennym białkiem, pochodzącym z kolagenu XVIII. Gen kolagenowy XVIII znajduje się na chromosomie 21.

 

Patogeneza


Retinopatia cukrzycowa jest wynikiem uszkodzenia małych naczyń krwionośnych i neuronów siatkówki. Najwcześniejsze zmiany wykryte w siatkówce w cukrzycy prowadzące do retinopatii cukrzycowej obejmują zwężenie tętnic siatkówki związane ze zmniejszonym przepływem krwi siatkówki, dysfunkcją neuronów siatkówki wewnętrznej, a następnie w późniejszych etapach poprzez zmiany w funkcji siatkówki zewnętrznej, związane z subtelnymi zmianami funkcji wizualnej, zaburzeniami siatkówki krwionośnej, która chroni siatkówkę przed wieloma substancjami we krwi (w tym toksynami i komórkami odpornościowymi), co prowadzi do wycieku składników krwi do siatkówki.

Badania eksperymentalne sugerują, że śmierć pericytów jest spowodowana przez glukozę we krwi trwale aktywującą kinazę białkową C i kinazę białkową aktywowaną mitogenem (MAPK), która poprzez serie związków pośrednich hamuje sygnalizację poprzez receptory czynników wzrostu płytek krwi – sygnalizację, która wspiera przeżycie komórkowe, proliferację i wzrost. Powstałe wycofanie tego sygnału prowadzi do zaprogramowanej śmierci komórki (apoptozy) komórek w tym modelu eksperymentalnym.

Małe naczynia krwionośne – takie jak w oku – są szczególnie podatne na złą kontrolę glukozy we krwi. Nadmierna aktywność glukozy powoduje uszkodzenie małych naczyń krwionośnych w siatkówce. W początkowym stadium, nazywanym cukrzycową typu niewproliferacyjnego, większość osób nie zauważa zmiany w swoim polu widzenia. Wczesne zmiany, które są odwracalne i nie zagrażają widzeniu, są czasami zwane retinopatią simpleksową lub retinopatią w tle.

Niektórzy chorują na stan zwany obrzękiem plamki żółtej. Występuje on wówczas, gdy z uszkodzonych naczyń krwionośnych wyciek płynu i lipidów do plamki, części siatkówki, która pozwala nam zobaczyć szczegółowy obraz. Płyn powoduje powiększenie się plamki, które zamazuje wzrok.

Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa

W miarę postępu choroby ciężka nieproliferująca retinopatia cukrzycowa wchodzi w stadium zaawansowane lub proliferacyjne (PDR), gdzie naczynia krwionośne rozwijają się. Brak tlenu w siatkówce powoduje powstanie delikatnych nowych naczyń krwionośnych, które rosną wzdłuż siatkówki i ciała przezroczystego żelowego, które wypełnia wewnętrzne oko. Bez szybkiego leczenia te nowe naczynia krwionośne mogą krwawić i niszczyć siatkówkę. Proliferacja naczyń krwionośnych może również powodować rozwarstwienie siatkówki.

 

Diagnoza


Retinopatię cukrzycową wykrywa się podczas badania wzroku a samo badanie obejmuje:

Kontrola ostrości wzroku: to badanie wykorzystuje wykres sprawności oczu w celu pomiaru, jak dobrze widzi się osoba z różnych odległości (np. ostrość wzroku).

Powiększanie źrenic: miejscowe podanie środków rozszerzających źrenice do oczu zbliżają się do oka, aby rozszerzyć źrenicę. Pozwala to zobaczyć więcej obszaru siatkówki i poszukać oznak retinopatii cukrzycowej. Po badaniu obraz może pozostać rozmyty przez kilka godzin.

Fotofsalmoskopia lub fototerapia: jest badaniem siatkówki, w którym okulista: (1) patrzy przez biomikroskop zw specjalną soczewką powiększającą, która zapewnia wąski widok siatkówki, lub (2) za pomocą jasnego światła, przechodzącego przez specjalną lupę  uzyskuje szeroki widok na całą siatkówkę. Nadmierna fotoskopia ręczna jest niewystarczająca, aby wykluczyć znaczną i zdolną do leczenia retinopatię cukrzycową.

Angiografia fluoresceinowa – badania specjalistyczne: jest to technika obrazowania, która polega na krążeniu barwnika fluoresceiny w celu wykazania wybarwiania, wycieku lub braku perfuzji naczyń siatkówki do naczyniówki.

Optyczna tomografia koherencyjna: jest to optyczna metoda obrazowania w oparciu o zakłócenia analogicznie wykrywane za pomocą ultrasonografii. Tworzą się obrazy przekroju poprzecznego siatkówki (skanowanie typu B), które mogą być użyte do pomiaru grubości siatkówki co umożliwia obserwację obrzęku.

Okulista przyjrzy się siatce w celu wyszukania objawów choroby, na przykład:

1) wyciek z naczyń krwionośnych,
2) obrzęk siatkówki, taki jak obrzęk plamki żółtej,
3) bladość, osady tłuszczowe na siatkówce (wydzieliny)
4) przeciek z naczyń krwionośnych,
5) uszkodzenie tkanki nerwowej (neuropatia), oraz
wszelkie zmiany naczyń krwionośnych.

 

Badania przesiewowe


W Wielkiej Brytanii badanie przesiewowe na retinopatię cukrzycową stanowi część standardowej opieki nad osobami chorymi na cukrzycę. Po zwykłym badaniu przesiewowym u osób z cukrzycą zaleca się kolejne badania przesiewowe co dwa lata.

 

Leczenie


Istnieją trzy główne sposoby leczenia retinopatii cukrzycowej, które są bardzo skuteczne w zmniejszaniu utraty wzroku z tej choroby. W rzeczywistości, nawet osoby z zaawansowaną retinopatią mają 95 procent szans na zachowanie wzroku, gdy leczone są przed ciężkim uszkodzeniem siatkówki. Te trzy zabiegi obejmują chirurgię laserową, wstrzyknięcie kortykosteroidów lub czynnika anty-VEGF do oczu, oraz zabiegi chirurgiczne.

Chociaż te zabiegi są bardzo skuteczne (w spowolnieniu lub zatrzymaniu dalszej utraty wzroku), nie leczą retinopatii cukrzycowej. Należy zachować ostrożność podczas leczenia laserem, ponieważ powoduje to utratę tkanki siatkówki. Często lepsze na początek jest wstrzykiwanie triamcynolonu lub leków przeciw VEGF. U niektórych pacjentów powoduje znaczny wzrost pola widzenia, zwłaszcza jeśli występuje obrzęk plamki zółtej.

Unikanie palenia  tytoniu i korygowanie nadciśnienia tętniczego są ważnymi środkami terapeutycznymi w leczeniu retinopatii cukrzycowej.

Najlepszym sposobem zapobiegania początkowi choroby i opóźnienie progresji retinopatii cukrzycowej jest jej monitorowanie jej i osiągnięcie optymalnej kontroli glikemii.

Fotokoagulacja laserowa

Fotokoagulację laserową można stosować w dwóch przypadkach leczenia retinopatii cukrzycowej. Może być stosowana w leczeniu obrzęku plamki żółtej, tworząc zmodyfikowaną siatkę na tylnym słupie i może być stosowana do powstawania koagulacji panretycznej w celu kontrolowania neowaskularyzacji. Jest szeroko stosowana w wczesnych stadiach retinopatii proliferacyjnej.

Panretinalna

Do leczenia proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej stosowany jest fotokoagulat panretinalna (zwany również laserem rozproszonym). Celem jest stworzenie 1,600-2000 oparzeń w siatkówce z nadzieją na zmniejszenie zapotrzebowania tlenu w siatkówce, a tym samym do niedokrwienia. Ten zabieg wykonuje się odbywa na wielu wizytach.

W leczeniu zaawansowanej retinopatii cukrzycowej, oparzenia są stosowane w celu zniszczenia nieprawidłowych naczyń krwionośnych, które tworzą się w siatkówce. Wykazano, że zmniejsza ryzyko wystąpienia poważnej utraty wzroku u oczu o 50%.

Przed użyciem lasera okulista rozszerza źrenicę i stosuje krople znieczulające w celu znieczulenia oka. W niektórych przypadkach lekarz może również znieczulić obszar pod okiem w celu zmniejszenia dyskomfortu. Pacjent siedzi naprzeciw maszyny laserowej, podczas gdy lekarz posiada specjalną soczewkę na oku. Lekarz może używać pojedynczego lasera punktowego lub laserowego skanowania wzorcowego do dwuwymiarowych wzorów, takich jak kwadraty, pierścienie i łuki.

Podczas zabiegu pacjent zobaczy błyski światła. Te błyski często powodują niewygodne uczucie u pacjenta. Po zabiegu laserowym pacjenci powinni być poinformowani o nie prowadzeniu pojazdów przez kilkanaście godzin. Widzenie najprawdopodobniej pozostanie rozmyte przez resztę dnia. Chociaż chory nie powinien czuć zbyt wiele bólu w oku, lód przyłożony do głowy czy oka może pomóc walczyć z objawami bólowymi.

Pacjenci tracą część widzenia obwodowego po tym zabiegu, chociaż pacjent może tego w ogóle nie zauważyć. Procedura zachowuje jednak środek pola widzenia oczu pacjenta. Operacja laserowa może również nieco zmniejszyć spektrum kolorów i nocne widzenie.

Osoba z retinopatią proliferacyjną będzie zawsze narażona na nowe krwawienie, a także jaskrę, powikłanie powstające z nowych naczyń krwionośnych. Oznacza to, że w celu ochrony wzroku konieczne może być wiele zabiegów.

Leki

Triamcynolon – jest preparatem sterydowym działającym długi przez czas. Po wstrzyknięciu do jamy ciała szklistego obniża się obrzęk plamki żółtej (zagęszczenie siatkówki w plamce żółtej) spowodowane cukrzycową makulopatią i powoduje zwiększenie ostrości wzroku. Wpływ triamcynolonu jest przejściowy, trwający do trzech miesięcy, co wymaga wielokrotnych zastrzyków w celu utrzymania korzystnego efektu. Najlepsze wyniki działania triacynolonu wykryto w oczach, które już przeszły operację zaćmy.

Powikłania wstrzyknięcia triamcynolonu przez tkankę śródmielniczą obejmują zaćmę, jaskry wywołaną steroidami i endofatalizm. Systematyczny przegląd dowodów wykazał, że oczy leczone przez wstrzyknięcie triamcinolonu przez tkankę śródmózgową miały lepsze efekty ostrości widzenia w porównaniu z oczu leczonych kinematyczną siatką plamki żółtej.

Iniekcje doszklistkowe – dają dobre wyniki w przypadku wielokrotnych dawek wstrzyknięć leków takich jak bewacizumab. Systematyczna aktualizacja z roku 2017 wykazała umiarkowane dowody, że aflibercept może mieć znaczenie lepsze efekty poprawiające widzenie związane z bevacizumabem i ranibizumabem już po roku. Obecnym zalecanym leczeniem cukrzycowego obrzęku plamki jest modyfikacja fotokoagulacji laserowej  w połączeniu z wieloma iniekcjami doszklistkowymi.

Chirurgia 

Zamiast chirurgii laserowej, niektórzy ludzie potrzebują witrektomii w celu przywrócenia funkcji wzroku. Zabieg wykonuje się, gdy w oku jest za dużo krwi. Wymaga to usunięcia szklistego szkła i zastąpienia go roztworem soli.

Badania wykazują, że osoby, które przeszły witrektomię wkrótce po dużych krwotokach, częściej zachowują wzrok niż ktoś, kto czeka na operację. Wczesna operacja jest szczególnie skuteczna u osób z cukrzycą zależną od insuliny, która może wykazywać większe ryzyko ślepoty z powodu krwawienia do oczu.

Witrektomia odbywa się często w znieczuleniu miejscowym . Lekarz robi niewielki nacięcie w twardzinie lub białej części oka. Następnie przykleja mały instrument do oka, aby usunąć ciałko szkliste i zastępuje go roztwór soli.

Pacjenci mogą być w stanie wrócić do domu wkrótce po zabiegu chirurgicznym, lub zostaną poproszeni o pozostanie w szpitalu przez całą noc. Po operacji oko będzie czerwone i wrażliwe, a pacjenci zwykle muszą nosić okulary na kilka dni lub tygodni, aby chronić operowane oko.

Badania 


 

C-peptyd

C-peptyd wykazał obiecujące wyniki w leczeniu powikłań cukrzycy związanych z zwyrodnieniem naczyniowym.

Terapia komórkami macierzystymi 

Prowadzone są badania kliniczne lub są przygotowywane do studiów w ośrodkach medycznych w Brazylii, Iranie i Stanach Zjednoczonych. Obecne badania dotyczą użycia własnych komórek macierzystych pacjenta pochodzących z szpiku kostnego i wstrzyknięcia do zdegenerowanych obszarów w celu zregenerowania układu naczyniowego.

Kontrola ciśnienia krwi 

W ramach przeglądu Cochrane zbadano 15 randomizowanych, kontrolowanych badań, które określają, czy interwencje mające na celu kontrolę lub obniżenie ciśnienia krwi u chorych na cukrzycę miały jakiekolwiek skutki w retinopatii cukrzycowej.

Podczas gdy wyniki wykazały, że interwencje w celu kontrolowania lub zmniejszania ciśnienia krwi zapobiegały retinopatii cukrzycowej przez okresie do 4-5 lat u diabetyków, nie stwierdzono żadnego wpływu tych interwencji na postęp samej retinopatii cukrzycowej, zachowanie ostrości wzroku.